Pendant longtemps, l'approche de la schizophrénie (et des personnes qui en sont affectées) a été colorée par diverses idéologies passablement fantaisistes, cette maladie ayant été perçue comme démoniaque, ou encore sous un jour philosophique. C’est Schneider qui a établi, en 1950 (Psychopathologie clinique, traduction de la 4e édition allemande, Louvain et Paris, Nauwlaerts et Maloine, 1976) une série de symptômes clés :

Cet ensemble de symptômes a constitué les critères diagnostiques de la schizophrénie dans le DSM-IV (1994).
 
Modèles étiologiques
a) Facteur génétique : Des études montrent que la schizophrénie est plus fréquente dans certaines familles, ce qui fait penser à un facteur génétique. Des études sur les enfants adoptés vont dans le même sens. Il est cependant intéressant de constater que chez des jumeaux monozygotes (ou vrais jumeaux), qui devraient en principe être identiques en tous points, le risque qu'ils souffrent tous deux de schizophrénie n'est que de 50 %. Le facteur génétique, qui intervient sûrement dans la schizophrénie, est donc insuffisant pour déterminer l'apparition de la maladie.
 
b) Anomalies du cerveau : De nombreuses observations convergent et tendent à démontrer que des problèmes de perception, d'attention, de mémoire et de traitement de l'information sont au coeur des manifestations schizophréniques. Les schizophrènes ont de la difficulté à réagir aux stimuli appropriés (p. ex., une conversation) et à filtrer les stimuli inappropriés (bruit ambiant, éclairage) qui viennent interférer avec le traitement de l'information.

Avec les années, on a pu démontrer que les ventricules cérébraux des schizophrènes sont plus dilatés que les ventricules de leurs frères ou sœurs qui n'ont pas la schizophrénie. En fait, le problème ne réside pas tant dans la dilatation des ventricules que dans le sous-développement de certaines parties du cerveau dans les régions avoisinantes : l'hippocampe, l'amygdale, ainsi que les régions du lobe temporal, surtout celles de gauche.  

Le cortex préfrontal, c'est-à-dire la partie antérieure des lobes frontaux, est sous-fonctionnel dans la schizophrénie. Cela se manifeste clinicalement par des difficultés sur plan de : l'organisation de la pensée, la facilité d'expression verbale, l'attention et la motivation ; l'établissement et la planification de buts, l'agencement de séquences de comportement pour parvenir à un but.

c) Dysfonction des neurotransmetteurs : On connaît actuellement plus d’une trentaine de neurotransmetteurs et, chaque année, les chercheurs en découvrent quelques-uns de plus. Elkashef et coll. (1995. The biochemical basis of schizophrenia, in Shriqui et Nasrallah, Contemporary Issues in the Treatment of Schizo­phrenia, p. 3-41) ont bien résumé les théories biochimiques avancées à propos des neurotransmetteurs en cause dans la schizophrénie. Ainsi, on envisage des dysfonctionnements complexes autour de la dopamine, la sérotonine, le glutamate, les neuropeptides et la noradrénaline.

La dopamine joue un rôle vital dans la motivation. Un excès de dopamine génère un état schizophrène et déclenche des hallucinations tandis qu'un déficit génère les états négatifs de la schizophrénie (dans le TDA/H, on observe un déficit en dopamine au niveau lobe frontal).

Le glutamate joue un rôle vital dans l'établissement des connexions synaptiques responsables de l'apprentissage et de la mémorisation.

d) Stresseurs socio-environnementaux
Dans la schizophrénie, le cerveau devient rapidement surchargé quand la personne atteinte est en contact avec une variété de stresseurs :

Aucune de ces causes n'explique à elle seule tous les cas de schizophrénie. Une approche systémique circulaire (le modèle vulnérabilité-stress) permet de mieux comprendre l'interaction entre les divers facteurs en présence.

Mode d'apparition ou « prodrome ». La maladie commence souvent par un sentiment de malaise, des plaintes somatiques ou des difficultés intellectuelles. Le jeune s'isole progressivement, aux prises avec des perceptions étranges sur son entourage ou sur son propre corps, qu'il interprète avec perplexité; il néglige son hygiène, abandonne ses études. L'anxiété peut se transformer en panique : « Je me sens envahi par le monde des autres ». À la recherche d'une solution, il essaie diverses stratégies, notamment :

Symptômes positifs et négatifs. Andreasen (1982. Negative vs positive schizophrenia: Definition and validation, Archives of General Psychiatry, 39, 7, p. 789-794) oppose les symptômes positifs aux symptômes négatifs. Les symptômes positifs sont aisément observables, lors de la phase aiguë, qu'on appelle parfois la décompensation psychotique. Il s'agit des délires et des hallucinations qui s'ajoutent aux pensées habituelles d'un individu.

Les symptômes négatifs sont plus difficiles à déceler, car ils se caractérisent par une absence de comportements attendus. On peut les percevoir comme un déclin (d’où l’idée de soustraction) des aptitudes habituelles d'un individu.

Les troubles psychotiques aigus sont caractérisés par l'éclosion soudaine d'un délire transitoire, associé fréquemment à des troubles de l'humeur. Au cours des dernières années, on note au sein de la communauté psychiatrique internationale, une reconnaissance de l'existence des psychoses brèves et un intérêt pour celles-ci. Plusieurs travaux donnent à penser que des troubles affectifs familiaux seraient associés aux psychoses transitoires.

Critères diagnostiques du trouble psychotique bref (DSM-IV)

Spécifier si avec facteur(s) de stress marqué(s) (psychose réactionnelle brève): Si les symptômes psychotiques apparaissent immédiatement à la suite d'un ou plusieurs stress et en réponse à ces stress qui, seuls ou avec d'autres, produiraient des symptômes significatifs de détresse chez la plupart des gens d'une même culture; OU sans facteur(s) de stress marqué(s).

L'évolution d'un épisode psychotique aigu et transitoire, par définition, est de brève durée, soit de quelques jours à quelques semaines. L'évolution à plus long terme est quant à elle mal connue.

Facteurs de pronostic favorable

Facteurs de pronostic défavorable

Par ailleurs, l'épisode dépressif majeur tel qu'il est défini dans le DSM-IV comporte un ensemble de signes et de symptômes dont l'affect dépressif est un élément central mais non exclusif.
 
C'est le terme «mélancolie» qui a surtout été utilisé dans le passé pour caractériser la dépression sévère. Le DSM-III, publié en 1980, a plutôt proposé le terme de « dépression majeure». Ce diagnostic comporte une série de critères convenant à des formes de dépression par ailleurs assez différentes les unes des autres. Les auteurs du DSM-III ont également introduit la notion de «dysthymie» pour caractériser un syndrome dépressif moins intense mais plus chronique.
 
On attribue généralement à un allemand, Leonhard (1957, Aufteilung der endogenen Psychosen [The Classification of Endogenous Psychoses], Berlin, Akademie-Verlag), la division des troubles de l'humeur en troubles unipolaires (autre appellation de la dépression majeure) et bipolaires.

La prévalence à vie des différents troubles de l'humeur est de :

La prévalence « dernier mois » est de 5 % à 9 % chez les femmes et de 2 % à 3 % chez les hommes. Le taux des troubles bipolaires est sensiblement le même pour les deux sexes, alors que deux fois plus de femmes que d'hommes souffrent de dépression majeure et de dysthymie.

Modèles explicatifs des troubles de l’humeur
a) Facteurs de risques : Divers éléments constituent des facteurs de risque pour la dépression :

Il n'existe pas, cependant, de modèle étiologique intégré qui regrouperait tous ces facteurs de risque, et d'autres, en un modèle explicatif de la dépression. Il en est de même pour les troubles bipolaires.

b) Neurotransmetteurs et hormones : Les neurotransmetteurs les plus susceptibles d'être reliés aux troubles de l'humeur sont la noradrénaline et la sérotonine. L'utilisation croissante des antidépresseurs de type ISRS (inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine) a donné beaucoup de popularité à l’hypothèse du système sérotoninergique. Selon les hypothèses actuelles, il existerait également des anomalies au chapitre des interactions entre les neurotransmetteurs et le système endocrinien (p. ex., les hormones des glandes surrénales ou de la thyroïde).

c) Explications psychanalytiques : Dans « Deuil et mélancolie », Freud (1917, dans Oeuvres complètes. Psychanalyse, Paris, PUF, 1988, p. 259-278.) a fait valoir que la mélancolie pouvait mieux se comprendre si on la comparait au phénomène de deuil. Le mélancolique souffre de la perte d'un « objet » (personne ou situation), et le travail psychique entrepris pour surmonter cette perte comporte une part d’identification à l'objet perdu. L'importante découverte de la psychanalyse réside dans le fait que cet objet tellement aimé est aussi haï (ambivalence du lien à l'objet) et que la relation intériorisée est devenue une scène où s'exprime une agressivité intense. C'est ainsi qu'on peut comprendre les amers reproches que le déprimé s’adresse : en réalité, ce n est pas lui-même qu'il blâmerait, mais plutôt cet objet intériorisé.

Un événement précipitant précède un épisode de trouble de l'humeur plus souvent dans le cas des premiers épisodes que dans le cas des épisodes subséquents, où la maladie paraît avoir acquis une évolution autonome. Les choses se passent comme si les premières pertes avaient engendré une vulnérabilité particulière, qui augmenteraient les risques que survienne un nouvel épisode même en l'absence de tout déclencheur important.

Divers événements peuvent réactiver des sentiments de perte ou d’échec. Les événements les plus difficiles se rapportent généralement à la situation familiale, amoureuse ou conjugale.

La dépression majeure selon le DSM-IV
La dépression majeure est une condition à caractère épisodique. Le patient déprimé présente donc un changement par rapport à son état habituel, et ce changement peut être situé dans le temps. Le tableau clinique se caractérise par une modification importante de l'humeur (mood), associée à un ensemble varié de symptômes qu'on subdivise habituellement en perte d’intérêt, symptômes psychomoteurs, cognitifs et somatiques.

Le trouble dysthymique
Le terme « dysthymie» a été introduit dans la terminologie psychiatrique par les auteurs du DSM-III (1980) pour décrire un état dépressif aux frontières du trouble de la personnalité et de la dépression névrotique. L'évolution du trouble dysthymique est chronique par définition. Il est par ailleurs relativement fréquent qu’une dépression majeure vienne se surimposer à la dysthymie.

Le trouble bipolaire inclut l'existence des deux types de symptômes (dépressifs et maniaques) au cours de l'évolution de la maladie, ou tout au moins celle de la symptomatologie de type maniaque. L'accès maniaque a souvent été décrit comme étant l'inverse de l'accès dépressif. L'humeur est expansive plutôt qu'abattue, l'activité est débordante alors que le déprimé est ralenti, le discours est prolifique alors que les phrases sont rares et simples chez le déprimé.

Facteurs génétiques
De nombreuses études indiquent que des facteurs gé­nétiques interviennent dans les troubles bipolaires. Les parents au premier degré de patients souffrant de troubles bipolaires I ont de 8 à 18 fois plus de troubles bipolaires I que les parents des sujets d'un groupe de contrôle. Les études d'adoption vont dans le même sens, à savoir que les enfants de parents biologiques souffrant de troubles de l'humeur présentent un risque accru pour ce type de pathologie, même s'ils sont élevés dans une famille exempte de cette pathologie.

Le début de l'épisode maniaque est en général rapide, plus que ne l'est le début de la dépression. Il ne faudra souvent que quelques jours, et parfois seulement quelques heures, pour que le tableau clinique se soit constitué. Il semble que la rapidité du début de l'accès s'accroît avec le nombre de nouveaux épisodes. Les signes et les symptômes de l'accès maniaque sont nombreux, variant selon les individus :

Évolution : Le trouble bipolaire débute en général vers 8 ans, mais tend à apparaître de plus en plus précocement depuis les dernières décennies. Il s'agit d'une maladie récurrente : 90% des sujets ayant présenté un épisode maniaque connaîtront des épisodes subséquents. Les deux tiers des accès maniaques précèdent ou suivent immédiatement un épisode dépressif. La prévalence du trouble bipolaire est sensiblement la même chez l'homme et chez la femme.

Le DSM-IV-TR ne mentionne pas la prévalence du trouble bipolaire chez les jeunes. Geller & Luby (1997) croient que le trouble bipolaire toucherait environ 1% de la population juvénile. Chez les enfants, Bland (1997) avance que le taux de prévalence du trouble bipolaire varier entre 0,2 et 0,4%. Comparativement au trouble bipolaire classique des adultes, le trouble juvénile:

a) se manifeste rarement par des épisodes distincts de manie et de dépression;

b) tend à être chronique et continue plutôt qu’épisodique et aiguë (i.e. manifestations de symptômes pendant quelques semaines, suivi d'une période de bon fonctionnement);

c) se présente par un «cycle» d’épisodes rapides et brefs, de quelques heures par jour à quelques jours (Geller et al., 2004);

d) débute par un épisode de dépression majeure, plutôt qu’un épisode maniaque (ex. Judd et al., 2002);

e) se retrouve surtout chez les garçons.

L’anxiété peut se définir comme un état de stress, d’inquiétude extrême ou de trouble psychique résultant de certaines appréhensions, souvent accompagné de manifestations physiques. S'il est vrai que bien d'autres définitions pourraient être données de l'anxiété, dans ce guide, nous nous référerons essentiellement aux éléments fournis par le DSM-IV.

Ainsi, dans le manuel de classification américain, sous la rubrique des « troubles anxieux », on retrouve essentiellement : l'anxiété généralisée, l'état de stress aigu, l'état de stress post-traumatique, l'attaque de panique, l'agoraphobie, la phobie sociale et le trouble obsessionnel-compulsif.  De nombreux critères permettent d’identifier l’un ou l’autre de ces troubles, mais, selon Shader et Greenblatt (1993, in A.P.A. 2000), la plupart des symptômes anxieux impliquent une altération de la tension musculaire, une hyperactivité du système nerveux autonome, de même qu’un état de vigilance excessive.

Par exemple, les critères diagnostiques du trouble d’anxiété généralisée comprennent les éléments suivants :

Quel que soit le diagnostic principal de l'axe I, l’anxiété est habituellement traitée avec une combinaison de mesures pharmacologiques et non pharmacologiques. L’approche non-médicamenteuse (ex., traitement cognitivo-comportemental) débute généralement par une identification des facteurs contribuant à l’anxiété. Dans un second temps, certaines méthodes et techniques de relaxation, de détente, de méditation, voire même une psychothérapie seront proposées. L’anxiété et l’insomnie étant souvent liées, l’adoption d’une nouvelle hygiène du sommeil contribuera bien souvent à enrayer le problème.

Pour soulager l’anxiété, une approche multimodale impliquant une psychopharmacologie est souvent indiquée. Ainsi, le prescripteur pourra envisager le recours soit :

Les besoins de sommeil varient d’une personne à une autre, comme ils varient en fonction de l’âge. Rappelons d'abord que, de façon générale, un cycle du sommeil peut être découpé en différents stades :

Cycle du sommeil chez un adulte sain

Pour un jeune adulte il faut compter de quatre à cinq cycles du sommeil par nuit, ces cycles ayant une durée moyenne de 90 minutes. L’individu endormi passera alors d’un état d’éveil à un sommeil profond, pour retourner à un sommeil léger, avant d’entamer une première phase de rêve, pour revenir après quelques minutes au stade de sommeil léger. Un second cycle est alors entrepris. Toutefois, l’individu atteint les stades 3 et 4 principalement lors des deux premiers cycles. La proportion de sommeil REM va en augmentant au fil des cycles. (Borbély, 1985; Allard et Bally, 1986).

L’insomnie : De façon subjective, tout individu peut considérer, à un moment ou un autre de sa vie, qu'il souffre d’insomnie (ex., tourner dans le lit au moment de s'endormir ou se sentir somnolent durant le jour). Une définition plus objective des troubles du sommeil exige cependant la formulation de critères plus précis :